營養過剩與慢性炎癥的關系，德國MB助力科研

非酒精性脂肪性肝炎（NASH），也叫做代謝性脂肪性肝炎，臨床表現及病理變化為，在無過量飲酒史的情況下，與酒精性肝炎相似，常見于中年特別是超重肥胖個體。

肥胖引起的慢性肝臟炎癥是非酒精性脂肪性肝炎(NASH)的一個標志，NASH是非酒精性脂肪性肝病的一種侵襲性形式。然而，目前尚不清楚如此低級別但持續的炎癥是如何在肝臟中持續的。

近期發表在《Immunity》上標題為：“Prolonged hypernutrition impairs TREM2-dependent efferocytosis to license chronic liver inflammation and NASH development"的文章，揭示了由肝細胞來源的鞘氨脂-1-磷酸誘導的巨噬細胞吞噬受體TREM2，在脂質負載的凋亡肝細胞的泡騰作用中是必需的，從而維持肝臟免疫穩態。

然而，長期的過度營養導致肝臟中產生促炎細胞因子TNF和IL-1β，通過adam17依賴的蛋白水解切割誘導TREM2脫落。TREM2的缺失導致死亡肝細胞異常聚集，從而進一步增加促炎細胞因子的產生。

這最終促成了一個惡性循環，允許慢性炎癥驅動單純脂肪變性向NASH轉變。因此，受損的巨噬細胞efferocysis是一個以前未被認識到的關鍵致病事件，使肥胖的慢性肝臟炎癥。阻斷TREM2切割恢復細胞作用可能是治療NASH的有效策略。

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